收藏本站|关于凡特施特 |帮助中心|网站地图

欢迎浏览北京凡特施特生物科技有限公司官方网站

饲料级氧化锌12年专注微量元素供应先进独特的生产工艺和技术

24小时热线服务023-49626177    18983989535
资讯中心

热搜词:

联系我们
凡特施特生物科技有限公司

重庆基地热线:023-49626177
                     18983989535

企业邮箱:1801052565@qq.com

重庆基地地址:重庆市永川区青峰经济
                     开发区137号

当前位置:凡特施特首页 » 新闻资讯 » 技术文献 » 微量元素铜在动物机体中的作用研究进展

微量元素铜在动物机体中的作用研究进展

文章出处:凡特施特人气:-发表时间:2016-08-22 00:00:00【
摘要 : 动物体内的铜主要通过采食饲料和饮水获得。用放射性同位素法研究表明,铜进入消化道后主要在十二指肠和小肠前端吸收,部分也可发生在胃部和小肠远端,一些通过胆汁排出的铜经肝肠循环再回收利用。

1 铜在动物体内的吸收及转运

1.1 铜的吸收

         动物体内的铜主要通过采食饲料和饮水获得。用放射性同位素法研究表明,铜进入消化道后主要在十二指肠和小肠前端吸收,部分也可发生在胃部和小肠远端,一些通过胆汁排出的铜经肝肠循环再回收利用。

1.2 吸收转运机制

        铜吸收的机制有可饱和的主动运输过程和不饱和的扩散过程 2 种。 当饲料中铜含量低时主要通过可饱和的主动途径转运,而高铜饲料的扩散过程起主导作用,食物中的铜在氨基酸等铬合剂的帮助下,主动运输到肠黏膜上,以氨基酸配合物的形式主动穿过肠黏膜进入血流,不形成任何难溶物质。其中与铜结合的氨基酸主要是L- 组氨酸,其次为苏氨酸、谷氨酸、胱氨酸和半胱氨酸,L- 氨基酸也有助于铜的肠吸收。在肠道黏膜中有2种结合与转运铜的蛋白,1种是超氧化物歧化酶 ( SOD ), 1 种是金属硫蛋白( MT )。

        吸收的铜离子通过肠黏膜,细胞基底外侧膜入血,这是磷酸化 ATP 酶介导的铜离子转运过程。铜由肠黏膜进入血液后,首先与血清中的白蛋白或氨基酸等小分子成分结合形成较松散的化合物,这种形式的铜极易被肝和其他组织利用。 大多数结合铜经门静脉迅速进入肝组织,被肝细胞摄取。肝细胞内质网中合成的脱铜铜蓝蛋白与吸收的铜离子结合形成血浆铜蓝蛋白。血浆铜蓝蛋白随后被分泌入血浆并被其他组织摄取而发挥生理功能。铜由血浆铜蓝蛋白,血浆白蛋白及其他的铜结合物运送至全身。胎儿及脑中的铜主要是由血浆中的一些非铜蓝蛋白的铜通过半透膜(胎盘和血脑屏障)后得到满足的。血浆铜蓝蛋白结合铜,一部分是通过细胞膜未知血浆铜蓝蛋白受体复合物将铜传递给细胞内蛋白;另一部分(约 50 % )铜先转移到特定膜腔(可能是核内体),然后传递给细胞内蛋白,如:I 型超氧化物歧化酶。游离铜途径有2种膜式,一是肠黏膜顶端对铜的摄取:肠黏膜绒毛顶端铜的转运是由载体铜从肠腔中转移到肠膜表层细胞上;二是肝细胞和成纤维细胞对铜的摄取:铜先与血浆白蛋白上铜结合位点及游离组氨酸结合,运输到肝细胞和成纤维细胞膜金属离子载体上,将铜转移到细胞内铜结合蛋白上,铜在此转运过程中仍以一价形式进入细胞。试验证明,这2条途径摄取铜时相互一致,它们按一定的比例摄取铜。


2 铜在动物体内的分布、 贮存及利用

2.1 铜在细胞内的利用

        由于动物组织中游离的铜可与血浆中的铜之间进行交换,用64 Cu (半衰期短,12.8h )未能获得明显的铜利用曲线,铜利用的调节机制依然是铜营养研究中的薄弱环节。

2.2 铜在机体内生理功能

        十二指肠前段是动物吸收铜的主要部位。铜主要是以1个或多个配位体结合成可吸收的螯合物( 如氨基酸螯合物 ),通过胃壁和小肠刷状缘收 ( 周桂莲,1994) 。 铜在动物体内大多以铜蛋白形式存在,具有酶活性的蛋白称铜蛋白酶,铜对机体主要是通过酶系统发挥作用。目前,对铜在机体内生理功能的认识仍是基于铜蛋白功能之上。在骨骼形成过程中,含铜的胺基氧化酶可促进形成锁连素和异锁连素,从而有助于骨胶原结构的完整及主动脉和心肌系统的正常弹性硬蛋白的形成;细胞外超氧化物歧化酶及铜、 锌-超氧化物歧化酶在自由基代谢方面起着重要作用;含铜的细胞色素氧化酶是线粒体呼吸链中电子传递的受体,产生的能量用于 ADP 磷酸化形成 ATP,促进磷脂的再合成,而磷脂是神经细胞髓鞘形成的必需物质,可见含铜的细胞色素氧化酶对神经细胞功能的正常发挥起到重要作用;含铜酪氨酸酶可促进黑色素的合成;血浆铜蓝蛋白对于氧的运输及血红蛋白中铁的氧化具有关键性的作用。到目前为止,对于这些含铜酶的功能还未完全清楚。


3 铜的排泄

        细胞内铜离子的排出是由一种被称为 P 型ATP 酶(P-ATP 酶)的蛋白完成的,其 N 端有金属结合位点,铜离子先结合到N端, ATP 结合到 ATP 激酶上并生成ADP,与此同时 P-ATP 酶发生磷酸化,铜离子转移到该酶核心,随后,P-ATP 酶去磷酸化,铜离子被排出细胞。但铜排出是否有其他离子被摄入到细胞内尚不清楚,有待于进一步研究。

        铜的排泄是通过胆汁分泌进行的,胆汁中的氨基酸与铜结合后经粪便排出。 小部分由肠壁排泄,微量由尿液排出。粪和尿内的铜都是蛋白质的复合物。此外还有极小部分的铜是由汗腺排泄的。


4 动物体内铜平衡的维持

        动物体内的铜代谢必需维持平衡,才能发挥铜在体内的各种生物学功能。

4.1 铜吸收时平衡的维持

        虽然还不十分了解小肠吸收铜的生化机制,但已充分证明:肠道吸收铜受机体的需要所调节,血浆铜蓝蛋白和铜含量可调节小肠黏膜对铜的吸收,二者含量的高低与存在于肠道食物中的铜维持着某种平衡关系,当血浆铜蓝蛋白和铜含量超过常值时,肠道中铜不吸收入体内,如果这种平衡被打破,就会导致大量的铜被吸收到体内,在机体内蓄积,产生危害。肠道上皮细胞中金属硫蛋白在调节中可能起关键作用,MT 的生物半衰期为 1~4 d ,它通过调节肠道对铜的吸收,影响铜的结合方式,对机体铜代谢平衡起着一定作用。铜进入肝细胞后,掺入到线粒体、微粒体和细胞核中,在胞浆中与各种蛋白质结合形成肝铜蛋白并贮存起来,当体内缺铜时,肝铜经胆汁分泌,到肠腔中或以小分子物质重新回到血液中而从肝中释放出来。

4.2 铜排泄时平衡的维持

        近年来研究表明,动物体内源性铜的排泄量明显受摄入铜量的影响。当饮食中铜含量低时,几乎没有内源性铜的排泄,而采食高铜时,内源性铜排泄量上升。 动物具有通过增加胆汁中的铜排泄来保持铜平衡的能力,试验大鼠肝内铜质量浓度比对照组增加18倍时,其胆汁排出量增加16倍。胆汁排泄是决定肝细胞内铜质量浓度的体内平衡的关键。故内源性排泄调控着体内保留的铜量,并防止铜缺乏和铜中毒。在决定铜残留量等的排泄调节似乎比吸收调节更为重要。相比之下,尿铜随饲料铜的改变很少变化或完全无变化,尿铜的丢失无助于铜贮存的调节,对铜平衡的调节作用很小。由于机体内铜吸收、贮存及排泄的调节作用,在铜摄入的广泛范围内可达到平衡。


5 铜代谢研究前景

        铜是动物体内必需的微量元素,参与机体的造血、黑色素形成、自由防御、结缔组织生物合成和细胞呼吸等生理活动。铜在动物体内含量过多或过少,均会造成机体的病理损伤。研究铜代谢有助于提示某些疾病的病理机制,为疾病的治疗提供依据。近年来,饲料中添加高铜(250 mg/kg)对动物具有明显的促生长作用。然而随着人类进入 21 世纪,人们将更加重视生态环境,高铜制剂带来的环境污染也促使人们深入探索铜在动物体内的代谢过程,为更好地利用各种铜源,促进动物生长,减轻环境污染提供依据。由于同位素示踪剂的应用大大促进了铜代谢的研究,随着示踪技术与计算机模拟和模型技术相结合,铜代谢的研究将更进一步。 特别是从细胞水平和分子水平来研究铜在体内的代谢及平衡有利于揭示铜的基因调控,这方面的研究也将更加深入。


相关阅读

此文关键字:微量元素铜在动物机体中的作用研究进展
我要评论:  
*内 容:
验证码: 点击刷新换一张
 

共有-条评论

正在加载...